"알츠하이머 유전자 있어도 치매 안 걸렸다? 유전적 변이의 비밀"

✅ 알츠하이머 발병 유전자(PSEN2) 보유했지만 70대까지 정상 인지 기능
✅ 뇌 속 아밀로이드 단백질 축적 → 그러나 타우 단백질은 적어
✅ 유전적 변이 9가지 발견 → 치매 저항력과 연관 가능성

 

관련기사 바로가기👈

 

"알츠하이머 유전자 있어도 치매 안 걸렸다? 유전적 변이의 비밀"

---

📢 치매 걸릴 유전자 가졌는데도 멀쩡? 유전자 변이의 비밀

📌 1. PSEN2 유전자 변이 → 50대 치매 발병 위험 높아
✔ PSEN2 유전자 변이 → 아밀로이드 단백질 과다 생산 → 신경퇴화 촉진
✔ 보통 50대 전후 알츠하이머 발병 → 가족 중 11명 모두 치매 걸려
✔ 그러나 한 남성, 70대 중반까지 멀쩡 → 치매 저항성?

📌 2. 뇌 속 아밀로이드 가득했지만, 타우 단백질 적었다
✔ PET 검사 결과 → 아밀로이드 플라크(치매 원인 단백질)는 많음
✔ 그러나 타우 단백질(뇌세포 손상 주범)은 적음 → 인지 기능 유지
✔ 뇌 염증도 일반 알츠하이머 환자보다 적게 발생 → 면역 반응 차이?

📌 3. 유전적 변이 9가지 발견 → 치매 저항력과 연관 가능성
✔ 연구팀, 치매 걸린 친척들과 유전자 비교 → 특정 유전 변이 9개 발견
✔ 그중 6개 변이 → 신경 염증 & 단백질 접힘 조절 역할 가능성
✔ 치매 발병 지연 원인: 생활 습관 + 유전적 변이의 조합?

---

🧬 치매 치료의 새로운 희망, 타우 단백질 억제가 핵심?

✅ 🔹 아밀로이드만 공격하는 기존 치료제 → 한계 존재
✅ 🔹 연구진 "타우 단백질 확산 막으면 치매 예방 가능성 높아"
✅ 🔹 FDA 승인 치료제(레카네맙) + 타우 단백질 억제 신약 병용 임상 진행 중

📢 결론:
💡 "알츠하이머병 유전자가 있어도 모든 사람이 치매에 걸리는 것은 아니다! 유전적 변이, 면역 반응 차이, 타우 단백질 억제 등이 치매 예방의 핵심 단서가 될 가능성이 높다." 🚀